Sehr geehrte Frau Dr. Schulz,
ich habe folgenden Bericht vom Pathologen bekommen:
Nierenstanzzylinder mit membranöser Glomerulonephritis, zu deren näherer Charakterisierung ergänzende immunhistochemische Färbungen und die Elektronenmikroskopie erfolgen. Daneben eine minimale globale (1/27) und fokal-segmentale (1/27) Glomerulosklerose, etwa 10% Tubulusatrophie und interstitielle Fibrose, ein diffuser potentiell reversibler (akuter) Tubulusepithelschaden und eine leichtgradig Arterio-Arteriolosklerose. Die Ergebnisse der Immunhistochemie könnten ggf. Ausdruck einer zusätzlichen IgA-Glomerulonephritis sein. Angesichts des zumindest angedeuteten immunhistologischen Fullhouse-Musters sollte sicherheitshalber ein Lupus erythematodes klinisch und serologisch ausgeschlossen werden.
Nachbericht: In einer immunhistochemischen Untersuchung mit Antikörpern gegen Phospholipase A2-Rezeptor findet sich eine erhöhte glomeruläre Immunreaktivität für Pla2R. In einer immunhistochemischen Färbung mit Antikörpern gegen THSD7a findet sich keine erhöhte Immunreaktivität. Somit handelt es sich abschließend um eine Pla2R-positive und Thsd7a negative membranöse GN. Zur Validierung wird eine serologische Untersuchung auf Pla2 R und Thsd7a empfohlen. "
Was bedeutet der Befund, habe ich nebenbei noch eine IgA-Nephritis und die minimale FSGS ist doch bestimmt Folge der membranösen GN? Wo kann der Tubulusschaden herkommen?